Un composé présent dans les grenades, transformé par les bactéries présentes dans l’intestin, peut réduire la plaque artérielle et réduire le risque de maladie cardiaque.
Pour environ 1,50 $ dans une épicerie moyenne, vous pouvez acheter une grenade et donner à vos bactéries intestinales la matière première dont elles ont besoin pour produire un composé naturel qui, selon de nouvelles recherches, réduit la plaque artérielle et calme l’inflammation.
La grenade contient des niveaux élevés de punicalagin, un polyphénol sain pour le cœur, mais il est à peine absorbé par l’organisme. Au lieu de cela, les bactéries intestinales le décomposent en urolithines, des molécules plus petites qui circulent dans le sang et affectent les tissus de tout le corps.
Lorsque les chercheurs ont testé la punicalagine, l’acide ellagique et plusieurs autres urolithines sur des cellules humaines, l’urolithine A (UA) s’est révélée être l’arme la plus efficace contre l’athérosclérose, une accumulation dangereuse de plaque dentaire qui touche plus de 18 millions d’Américains, et les maladies cardiaques, qui en touchent 126 millions.
L’UA a réduit le stress oxydatif, l’activité des gènes inflammatoires, restreint le mouvement des cellules immunitaires et réduit l’absorption du cholestérol par les macrophages, tous des processus centraux dans la formation de plaques artérielles dangereuses.
Des chercheurs de l’Université de Cardiff ont testé l’UA sur des souris génétiquement prédisposées à l’accumulation de plaque. Après 12 semaines de régime riche en graisses, les souris ayant reçu de l’UA présentaient de moins en moins de plaques, moins d’inflammation et une structure de plaque plus stable que les souris non traitées.
Bien qu’ils n’aient pas été testés chez l’homme, les résultats de l’équipe britannique suggèrent que cette molécule dérivée de la grenade, activée par l’intestin, pourrait devenir un futur outil de prévention des maladies cardiaques en ciblant l’inflammation et la stabilité de la plaque dentaire, contrairement aux statines.
Pour l’instant, manger des grenades et d’autres aliments riches en ellagitanin constitue un moyen à faible risque de soutenir la production d’UA dans l’intestin.
Les grenades contiennent de la punicalagine, qui est bonne pour le cœur, mais qui est à peine absorbée par l’organisme. Les bactéries présentes dans les intestins le décomposent en molécules plus petites qui circulent dans le sang et atteignent d’autres tissus (stocks).
Les maladies cardiaques sont la principale cause de mortalité aux États-Unis, tuant environ 700 000 Américains chaque année. Cela représente un décès sur cinq, soit une personne toutes les 33 à 40 secondes.
L’athérosclérose est le principal précurseur de la crise cardiaque. Des plaques de cholestérol gras s’accumulent dans les artères et les rétrécissent silencieusement au fil du temps.
Si la plaque se rompt, un caillot sanguin se forme qui peut bloquer complètement l’artère, coupant l’oxygène et provoquant une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, souvent en quelques minutes.
Des chercheurs de l’Université de Cardiff ont mené deux séries d’expériences : une dans des boîtes de laboratoire utilisant des tissus humains et une chez des souris.
Premièrement, ils ont testé le principal composé de la grenade, la punicalagine, ainsi que ses produits de dégradation, l’acide ellagique et cinq urolithines différentes, sur des cellules immunitaires humaines et des cellules de vaisseaux sanguins humains.
Ils ont mesuré si ces composés pouvaient bloquer les principaux facteurs responsables des maladies artérielles. UA s’est démarqué.
Il réduit le stress oxydatif, les dommages causés aux cellules par des molécules nocives qui peuvent provoquer la formation de plaque.
Il a calmé l’inflammation, réduisant les réponses immunitaires hyperactives qui usent les parois artérielles. Il a également empêché les cellules immunitaires de migrer vers la paroi des vaisseaux sanguins, une étape clé dans la formation d’une nouvelle plaque.
Les souris suivant un régime riche en graisses supplémenté en urolithine A (UA) (HFD+UA en rouge) ont réduit le blocage artériel d’une marge statistiquement significative par rapport aux souris suivant ce régime mais sans traitement UA (vert), ce qui signifie qu’une plus grande partie de l’artère est restée ouverte au flux sanguin.
Et cela a réduit la quantité de cholestérol que les cellules immunitaires appelées macrophages pouvaient absorber, ce qui empêche ces cellules de se transformer en cellules remplies de mousse qui forment le noyau des plaques artérielles.
Les chercheurs ont choisi uniquement l’UA pour avancer dans l’étude animale.
Ils ont nourri des souris génétiquement modifiées, plus sujettes à un taux de cholestérol élevé et à l’athérosclérose, avec un régime riche en graisses pendant 12 semaines. La moitié des souris ont reçu une supplémentation quotidienne en UA ; l’autre moitié ne l’est pas.
À la fin de l’étude, les chercheurs ont analysé les artères des souris pour déterminer la taille, la composition et la stabilité des plaques, ainsi que les profils des cellules immunitaires du sang, les niveaux d’acides gras à chaîne courte et les modifications génétiques dans l’aorte à l’aide du séquençage de l’ARN.
Toutes les analyses de plaques ont été effectuées à l’aveugle, ce qui signifie que les chercheurs ne savaient pas quelles souris avaient reçu de l’UA lors de la mesure des résultats.
Les souris ayant reçu de l’UA s’en sont nettement mieux tirées. Ils avaient des plaques plus petites avec moins de cellules inflammatoires.
Leurs plaques contenaient plus de collagène et de cellules musculaires lisses, ce qui stabilisait la coiffe fibreuse et rendait la rupture moins probable. Les plaques rompues provoquent des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.
Les souris traitées ont également présenté des taux plus faibles de cellules immunitaires inflammatoires dans le sang, notamment des monocytes et des cellules tueuses naturelles.
Les souris ayant reçu de l’urolithine A (UA) avec leur régime riche en graisses (rouge) présentaient significativement moins de plaque artérielle que les souris non traitées suivant un régime riche en graisses (vert), comme mesuré par la surface de la plaque.
L’UA a réalisé tout cela sans modifier les taux de cholestérol chez les animaux, ce qui suggère qu’elle agit selon un mécanisme différent de celui des statines.
Bien que la consommation de fruits fournisse des fibres, de la vitamine C et des composés précurseurs, les résultats individuels dépendent fortement du microbiome intestinal de l’individu.
Le Dr Deepak Ramji, auteur principal de l’étude publiée dans la revue Antioxidants et professeur de sciences cardiovasculaires à l’Université de Cardiff, a déclaré : « Ces résultats aident à expliquer pourquoi les régimes riches en fruits tels que la grenade sont associés à des bienfaits cardiovasculaires, mais aussi pourquoi les réponses peuvent varier d’un individu à l’autre.
“Le microbiome intestinal de tout le monde ne produit pas efficacement l’urolithine A.”
Certaines personnes produisent naturellement plus d’UA que d’autres. Des suppléments directs d’AU sont également disponibles, bien qu’ils soient nettement plus chers (environ 3,50 dollars par dose et jusqu’à 125 dollars pour un mois d’approvisionnement) qu’une grenade ou deux.
“Cette étude ouvre la porte à l’utilisation de l’urolithine A et de stratégies basées sur le microbiome pour prévenir les maladies cardiovasculaires”, a ajouté Ramji.
Les traitements actuels de l’athérosclérose comprennent les statines pour réduire le cholestérol, les médicaments antiplaquettaires tels que l’aspirine pour prévenir la formation de caillots sanguins et les médicaments contre l’hypertension.
Dans les cas plus avancés, les médecins peuvent recourir à des procédures telles qu’une angioplastie avec pose de stent ou un pontage pour rétablir la circulation sanguine.
Lors d’une crise cardiaque, qui touche 805 000 Américains chaque année, les médecins insèrent un petit ballon dans une artère obstruée, le gonflent pour éliminer la plaque et placent un petit stent métallique pour maintenir le vaisseau sanguin ouvert.
L’âge moyen d’une personne au moment de sa première crise cardiaque aux États-Unis est de 65,5 ans pour les hommes et de 72 ans pour les femmes.
Les crises cardiaques sont encore rares chez les jeunes, mais l’American College of Cardiology rapporte qu’elles deviennent plus fréquentes chez les moins de 40 ans, avec une augmentation de 2 % au cours de la dernière décennie.
