Selon une étude, un excès du minéral responsable du bon fonctionnement du sang et du cerveau peut augmenter le risque de maladie de Parkinson et de démence.
Le fer est un minéral essentiel qui contribue à la fabrication de l’hémoglobine, la protéine présente dans les globules rouges qui transporte l’oxygène des poumons vers le reste des tissus vitaux du corps.
Le corps ne peut pas produire de fer par lui-même, mais il provient de protéines animales comme la viande rouge maigre, les crustacés et les huîtres, ainsi que d’aliments végétaux comme les épinards, les lentilles, le tofu et les haricots blancs.
La carence en fer, qui touche un Américain sur sept, soit 36 millions de personnes, est également liée à des problèmes de développement et à un déclin cognitif, car le minéral soutient également la production d’énergie et de neurotransmetteurs.
Mais des chercheurs du Salk Institute en Californie ont découvert qu’un excès de fer peut s’accumuler lentement dans les neurones. Bien que cela ait peu d’effet au début de la vie, cela peut entraîner la mort des cellules nerveuses chez les personnes âgées.
Ils pensent que cela est dû au fait qu’un excès de fer diminue les défenses des cellules, les rendant plus vulnérables aux facteurs de stress.
La mort cellulaire dans les zones du cerveau responsables de la mémoire et des fonctions cognitives, comme l’hippocampe et le cortex cérébral, peut conduire à la démence, qui touche environ 7 millions d’Américains.
Et affectant un million d’Américains, la maladie de Parkinson est causée par la perte des neurones responsables de la production de dopamine, qui coordonne les mouvements, la mort de ces cellules pourrait donc contribuer à la maladie.
Une nouvelle étude révèle que l’accumulation de fer peut entraîner des modifications cellulaires liées à la démence et à la maladie de Parkinson
Les chercheurs ont noté que l’évaluation des niveaux de fer pourrait être un outil clé dans la prévention des maladies neurodégénératives telles que la démence et la maladie de Parkinson.
“La résilience est devenue un énorme sujet de discussion lorsqu’il s’agit de la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurodégénératifs, en essayant de rendre le cerveau plus résistant aux facteurs de stress qui contribuent à la neurodégénérescence”, a déclaré le Dr Pam Maher, auteur principal de l’étude et professeur de recherche à l’Institut Salk.
“Notre étude révèle que les cellules perdent leur résistance lorsque le fer atteint un certain niveau, ce qui rend les neurones plus sensibles aux facteurs de stress qui les endommagent, voire les tuent.”
Ces résultats surviennent alors que la démence et la maladie de Parkinson sont en augmentation aux États-Unis.
Les experts estiment que les diagnostics de démence doubleront d’ici 2050.
La Fondation Parkinson estime que 1,2 million d’Américains recevront un diagnostic de maladie de Parkinson d’ici 2030 et que 90 000 d’entre eux développeront la maladie chaque année.
Il s’agit d’une augmentation par rapport au taux estimé à 60 000 il y a dix ans, estime la fondation.
Des recherches récentes suggèrent que les expositions environnementales telles que la pollution et les pesticides sont à blâmer, ainsi que l’augmentation des taux de maladies chroniques comme l’obésité et le diabète, mais les scientifiques sont encore en train d’en déterminer les causes.
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Faut-il repenser la supplémentation en fer pour les personnes âgées face à ces nouveaux risques ?
Michael J. Fox (photo ci-dessus lors de la 32e cérémonie des Actor Awards en mars) a reçu un diagnostic de maladie de Parkinson en 1991, révélant son diagnostic en 1998. En 2000, il a créé la Fondation Michael J. Fox pour aider à financer la recherche sur la maladie de Parkinson.
La nouvelle étude, publiée dans la revue Cell Death Discovery, a utilisé des cellules nerveuses humaines provenant du cancer du neuroblastome du système nerveux pour comparer les effets d’une exposition aiguë et chronique au fer. L’exposition aiguë a duré entre six et huit heures et l’exposition chronique a duré environ neuf jours.
L’exposition chronique visait à imiter la lente accumulation qui serait observée au cours du vieillissement.
À l’aide de modèles cellulaires, les chercheurs ont inventé une nouvelle voie de chronoféroptose. La ferroptose est un phénomène bien étudié dans lequel la mort cellulaire est provoquée par un processus appelé peroxydation lipidique.
Cela se produit lorsque des molécules nocives appelées radicaux libres volent des électrons aux lipides des membranes cellulaires, causant ainsi des dommages aux cellules.
Cependant, dans la chronoféroptose, cette voie ne s’arrête pas à la mort cellulaire.
Au lieu de cela, les neurones exposés de manière chronique au fer ont connu des changements fonctionnels à long terme plutôt qu’une mort immédiate. Les neurones fortement exposés ont pu résister au stress, mais ceux qui ont été exposés de manière chronique sont devenus vulnérables aux maladies neurodégénératives.
“Nous pensons que ces changements coordonnés dans les protéines de gestion du fer et les protéines de défense antioxydante rendent les neurones chroniquement exposés vulnérables à la pathologie neurodégénérative”, a déclaré Nawab John Darr, Ph.D., auteur co-correspondant de l’étude et chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Maher.
“Entrer dans cet état de chronoféroptose peut préparer les neurones à une défaillance liée à l’âge.”
Le fer ne peut pas être produit par l’organisme lui-même, mais il est riche en protéines animales telles que la viande maigre, le poisson et le foie de bœuf.
Darr a noté qu’en utilisant le modèle progressif, l’équipe a découvert que “ce n’est pas la quantité de fer qui scelle le sort de ces cellules, mais le temps qu’elles passent sous stress”.
“C’est l’un des minéraux les plus importants du corps”, a-t-il ajouté. “Ce n’est donc pas seulement le fer qui pose problème avec l’âge. C’est l’accumulation de fer au fil du temps qui constitue le problème.”
Les chercheurs ont pu traiter la toxicité ferreuse avec la ferrostatine-1, un antioxydant synthétique qui inhibe la chronoféroptose et bloque le stress et la mort cellulaire.
La recherche présentait plusieurs limites, notamment le fait de ne pas préciser la quantité exacte de fer conduisant à la chronoféroptose et d’examiner des modèles cellulaires plutôt que des modèles humains.
